Los reordenamientos que afectan al gen FGFR3 se encuentran con frecuencia en carcinomas de diversos tipos, como el mieloma múltiple (MM), el cáncer de vejiga, el glioblastoma, el linfoma periférico de células T y el carcinoma de células escamosas de pulmón. El FGFR3 codifica para un receptor transmembrana tirosina quinasa que dimeriza tras la unión del ligando, lo que conduce a la activación de cascadas de señalización descendentes. Este gen desarrolla actividades oncogénicas características tras su fusión con varios genes asociados, lo que a menudo conduce a la activación independiente del ligando de la tirosina cinasa de la proteína de fusión FGFR3. Varios estudios in vivo e in vitro han demostrado el potencial terapéutico de los inhibidores del FGFR en líneas celulares y modelos animales que albergan genes de fusión FGFR3. Por lo tanto, la detección de translocaciones de FGFR3 mediante Hibridación de Fluorescencia in situ puede ser un biomarcador predictivo útil en la selección de pacientes para terapia dirigida a FGFR.