Los virus del Ébola representan un desafío único en la salud pública mundial, combinando una alta transmisibilidad en entornos sanitarios con manifestaciones clínicas graves y una mortalidad sustancial. ^[19] Identificados por primera vez en 1976 durante brotes simultáneos en Sudán y la República Democrática del Congo, los virus del Ébola siguen siendo una amenaza persistente para las poblaciones de África Central, con brotes periódicos que ocurren a intervalos irregulares. La epidemia de África Occidental de 2014-2016 demostró el potencial pandémico de estos patógenos, resultando en más de 11,000 muertes y exponiendo brechas críticas en la capacidad de diagnóstico, la disponibilidad terapéutica y los protocolos de prevención y control de infecciones.

La declaración de Emergencia de Salud Pública de Importancia Internacional (ESPII) más reciente, el 16 de mayo de 2026, se refiere a una epidemia causada por el virus del Ébola Bundibugyo (BDBV) ^[21] en la provincia de Ituri de la República Democrática del Congo (RDC) y la vecina Uganda. A mediados de mayo de 2026, se habían reportado ocho casos confirmados por laboratorio y 246 casos sospechosos, con aproximadamente 80 muertes sospechosas, predominantemente en la provincia de Ituri. ^[21] Cabe destacar que se han identificado dos casos importados confirmados por laboratorio en Kampala, Uganda, vinculados a viajes transfronterizos desde Ituri; hasta la fecha no se ha documentado transmisión local en Uganda. Este brote ocurre en medio de importantes desafíos de seguridad y una infraestructura sanitaria limitada, factores que aumentan sustancialmente el riesgo de transmisión y complican los esfuerzos de contención.

Los virus del Ébola (género Orthoebolavirus, familia Filoviridae) son virus de ARN monocatenario, de sentido negativo, no segmentados y envueltos, de aproximadamente 19 kb de longitud. ^[1] El genoma codifica siete proteínas estructurales en el orden: NP–VP35–VP40–GP–VP30–VP24–L. Esta disposición lineal no es meramente organizativa; refleja interdependencias funcionales en la transcripción, replicación y ensamblaje viral.

La nucleoproteína (NP) es la proteína estructural más abundante, encapsidando el ARN viral para formar el complejo de ribonucleoproteína (RNP). Dentro del RNP, la NP se une cooperativamente al ARN viral, mientras que la VP35 sirve como cofactor para la ARN polimerasa dependiente de ARN (L), facilitando tanto la transcripción de ARNm individuales como la replicación de todo el genoma. ^[1] La VP30 actúa como factor de transcripción, regulando el cambio entre la transcripción de genes virales individuales y la encapsidación del ARN genómico de longitud completa.

La glicoproteína (GP) se sintetiza como una proteína precursora (GP₀) que se somete a una escisión proteolítica por la furina, una proteasa del huésped. Este proceso genera dos subunidades unidas por disulfuro: GP1 (aproximadamente 120 kDa), que contiene el dominio de unión al receptor, y GP2 (aproximadamente 40 kDa), que media la fusión de la membrana. ^[3] La GP madura forma trímeros en forma de cáliz exhibidos en la superficie del virión, con el ápice del cáliz conteniendo los sitios de unión al receptor.

La entrada viral ocurre a través de macropinocitosis y el procesamiento proteolítico posterior mediado por catepsina dentro de los compartimentos endosomales. La GP1 se une a la proteína Niemann-Pick C1 (NPC1), un transportador de colesterol lisosomal, que sirve como el receptor celular primario para los virus del Ébola. ^[20] Tras la acidificación endosomal, los cambios conformacionales en la GP exponen un bucle de fusión en la GP2, que se inserta en la membrana de la célula huésped. La GP es el objetivo principal para anticuerpos neutralizantes y el desarrollo de vacunas.

La proteína de matriz VP40 es la proteína estructural más abundante en los viriones maduros y sirve como el principal impulsor del ensamblaje y la gemación del virión. ^[4] La VP40 exhibe propiedades intrínsecas de unión a la membrana y puede oligomerizarse de forma independiente, formando estructuras similares a redes debajo de la envoltura viral. La proteína contiene dominios distintos que median la unión a la membrana, la oligomerización y las interacciones con la maquinaria de la célula huésped, incluidos los componentes del ESCRT (Complejo de Clasificación Endosomal Requerido para el Transporte), que facilitan la deformación de la membrana y la liberación del virión.

Los dominios tardíos dentro de la VP40 reclutan socios de unión al dominio L, como TSG101 y ALIX, proteínas normalmente involucradas en la citocinesis y el tráfico endocítico. Esta interacción con la maquinaria celular ESCRT permite que el virus explote la propia maquinaria de topología de membrana de la célula huésped para impulsar la separación del virión de la membrana celular. La interrupción de esta interacción afecta significativamente la liberación del virión, destacando el papel esencial de las interacciones VP40-ESCRT en el ciclo de vida viral.

La VP35 inhibe la producción de interferón de tipo I (IFN-α/β) a través de múltiples mecanismos. ^[8] Se une al ARN de doble cadena (ARNdc) generado durante la replicación viral, evitando el reconocimiento por receptores celulares de reconocimiento de patrones, incluidos RIG-I y MDA5. Además, la VP35 bloquea directamente la fosforilación y activación de IRF3, un factor de transcripción maestro para la producción de interferón-β. ^[24] Estas múltiples capas de inhibición dan como resultado una supresión profunda de las respuestas de interferón de tipo I, un factor crítico que permite la replicación viral sin control en las fases más tempranas de la infección.

La VP24 inhibe específicamente la vía de la Janus quinasa (JAK) y del Transductor de Señal y Activador de la Transcripción (STAT) al prevenir la translocación nuclear del STAT1 y STAT2 fosforilados. ^{[5], [6], [9]} Esta inhibición selectiva de la señalización STAT crea una situación donde, incluso si se produce algo de interferón, la célula no puede responder adecuadamente a él. Estudios estructurales recientes han revelado que el virus del Ébola puede secuestrar a IRF3 dentro de cuerpos de inclusión virales, evitando su activación incluso en el contexto de otras señales. ^[7]

La evidencia actual indica fuertemente que los murciélagos frugívoros de la familia Pteropodidae sirven como reservorio natural de los virus del Ébola. ^{[19], [20]} Múltiples especies, incluyendo Eidolon helvum (murciélago de la fruta de color paja), Epomops franqueti (murciélago frugívoro de Franqui) y Myonycteris torquata (murciélago de cuello collar), han dado positivo para ARN o anticuerpos del virus del Ébola. Estos murciélagos no manifiestan enfermedad clínica a pesar de albergar el virus, lo que sugiere una adaptación coevolutiva entre los sistemas inmunitarios de los murciélagos y los patógenos filovirales.

Los eventos de transmisión a humanos ocurren a través del contacto directo con murciélagos infectados, el consumo de carne de caza (bushmeat) de murciélago o el contacto con huéspedes mamíferos intermedios, particularmente grandes simios (chimpancés y gorilas) y antílopes forestales. ^[20] Varios brotes documentados de EVE han sido precedidos por la mortandad de grandes simios, lo que sugiere que estos animales sirven como huéspedes amplificadores y fuentes de infección humana. La exposición ocupacional entre cazadores y procesadores de carne de caza representa un factor de riesgo significativo para la transmisión zoonótica en regiones endémicas.

Actualmente se reconocen seis especies de virus del Ébola: Zaire (EBOV), Bundibugyo (BDBV), Sudán (SUDV), Taï Forest (TAFV), Reston (REBOV) y Bombali (BOMBV). ^[20] De estos, se sabe que EBOV, BDBV, SUDV y TAFV causan enfermedades en humanos. El virus Reston ha causado enfermedades en primates no humanos, pero nunca se ha documentado que cause enfermedades en humanos. La patogenicidad del virus Bombali en humanos sigue siendo incierta, aunque se ha detectado en murciélagos. ^[13]

Una vez establecida la infección humana, la transmisión posterior ocurre exclusivamente a través del contacto directo con sangre o fluidos corporales de pacientes sintomáticos (y altamente virémicos). ^[19] Las principales vías de transmisión son la exposición percutánea (heridas punzantes, cortes, abrasiones), el contacto con superficies mucosas y, en menor medida, la exposición a secreciones respiratorias durante el contacto cercano con personas sintomáticas. El virus del Ébola se ha detectado en diversos fluidos corporales, incluyendo saliva, lágrimas, orina, heces, sudor y vómito.

La transmisión asociada a la atención sanitaria (IAAS) representa una característica epidemiológica particularmente importante de los brotes de Ébola. ^[22] En ausencia de medidas rigurosas de prevención y control de infecciones (PCI), incluido el uso apropiado de equipo de protección personal (EPP), higiene de manos y prácticas de inyección seguras, los entornos sanitarios se convierten en sitios de amplificación. La epidemia de África Occidental de 2014-2016 demostró que la transmisión nosocomial podría impulsar el crecimiento exponencial de un brote.

La actual epidemia de BDBV representa un desafío epidemiológico único, distinto de los brotes anteriores de EBOV. ^[14] El BDBV, identificado por primera vez en 2007 en Uganda y asociado posteriormente a casos esporádicos en Uganda y la RDC, presenta una tasa de letalidad histórica más baja (aproximadamente 30-50%) en comparación con el EBOV (hasta el 90% en algunos brotes). ^{[13], [14]} Sin embargo, no hay vacunas aprobadas ni terapias específicas disponibles contra el BDBV; aunque los candidatos a vacunas experimentales contra el BDBV han mostrado resultados prometedores en modelos preclínicos, su eficacia de protección cruzada contra el BDBV en humanos sigue siendo incierta. ^{[11], [16]}

A mayo de 2026, los casos confirmados en la provincia de Ituri incluyen trabajadores de la salud, familiares de personas infectadas y personas con historiales de exposición no especificados. ^[21] Es probable que el brote se originara en la Zona Sanitaria de Mongbwalu, un área minera de alto tráfico, con una brecha de detección significativa de aproximadamente tres semanas entre el presunto caso índice (inicio de síntomas ~25 de abril de 2026) y la confirmación de laboratorio (15 de mayo de 2026). Cabe destacar que cuatro trabajadores de la salud murieron en cuatro días en el Hospital General de Referencia de Mongbwalu, lo que indica graves incumplimientos en la prevención y control de infecciones. Los datos demográficos indican que la mayoría de los casos sospechosos tienen entre 20 y 39 años, y las mujeres representan más del 60% de los casos, lo que sugiere dinámicas sustanciales de transmisión en el hogar y por parte de cuidadores. Los esfuerzos de rastreo de contactos siguen comprometidos por la inseguridad; al 15 de mayo, solo se habían registrado 65 contactos, con 15 clasificados como de alto riesgo. ^[21]

Los casos transfronterizos en Uganda vinculados a viajes desde la RDC indican un potencial de propagación geográfica. La situación de seguridad actual en la provincia de Ituri complica sustancialmente los esfuerzos de respuesta al brote, limitando el acceso a las poblaciones afectadas y perturbando las cadenas de suministro de diagnósticos y EPP.

Los virus del Ébola infectan preferentemente a células de linaje mieloide, incluidos monocitos, macrófagos y células dendríticas. ^{[2], [10]} Este patrón de tropismo celular tiene profundas implicaciones para la patogénesis de la enfermedad. Los macrófagos y las células dendríticas, que normalmente funcionan como centinelas de la inmunidad innata, se convierten en sitios principales de replicación para el virus. La infección generalizada de estas células presentadoras de antígenos resulta tanto en efectos citopáticos directos como en una profunda desregulación de las respuestas inmunitarias.

Tras la infección inicial, el virus se replica localmente dentro de los macrófagos tisulares. En pocos días, se desarrolla viremia a medida que los fagocitos mononucleares infectados liberan viriones recién ensamblados al torrente sanguíneo. ^[19] La replicación viral va acompañada de aumentos drásticos en el ARN y las proteínas virales intracelulares, alcanzando a menudo títulos de hasta 10⁸-10⁹ copias del genoma por mililitro en pacientes gravemente enfermos.

Una característica crítica de la patogénesis de la EVE es el retraso en el desarrollo de la respuesta inmunitaria adaptativa. ^[10] Las respuestas de anticuerpos generalmente no son detectables hasta los días 8 a 10 de la enfermedad, y los anticuerpos neutralizantes a menudo aparecen aún más tarde. Esta brecha temporal entre la replicación viral y la inmunidad mediada por anticuerpos permite una amplificación viral sin restricciones durante la fase inicial crucial.

El sello distintivo de la EVE grave es una respuesta proinflamatoria desregulada caracterizada por niveles notablemente elevados de citoquinas, incluyendo TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10 e IFN-γ. ^{[2], [10]} Esta "tormenta de citoquinas" no representa un control adecuado del virus; más bien, refleja una activación inmunitaria paradójica a pesar del fallo simultáneo de una inmunidad antiviral efectiva.

Esta respuesta de citoquinas desregulada contribuye directamente a las complicaciones más graves de la EVE. El TNF-α, IL-1 e IL-6 actúan sobre las células endoteliales vasculares, aumentando la permeabilidad vascular y promoviendo la extravasación de leucocitos. ^[2] La IL-8 y otras quimioquinas impulsan el reclutamiento de células inflamatorias adicionales, amplificando la cascada inflamatoria. El resultado es una fuga vascular difusa que conduce a hipovolemia, hipotensión y shock. Simultáneamente, el TNF-α elevado desencadena la apoptosis de linfocitos no infectados (particularmente células T), deteriorando aún más las respuestas inmunitarias adaptativas en el momento crítico en que más se necesitan.

Paradójicamente, los pacientes que sobreviven a menudo desarrollan respuestas inmunitarias adaptativas retrasadas pero finalmente efectivas, que incluyen respuestas de células T CD8+ dirigidas a epítopos virales y respuestas de anticuerpos neutralizantes. ^[10]

La infección directa de las células endoteliales representa otro aspecto importante de la patogénesis de la EVE, recientemente confirmado mediante estudios de autopsia. ^[19] Una vez infectadas, las células endoteliales sufren apoptosis y desprendimiento, lo que resulta en la pérdida de la integridad vascular. La pérdida de la función de barrera endotelial se combina con la liberación de factor tisular activado y la desregulación de la coagulación para producir un estado protrombótico.

Los pacientes con EVE grave generalmente presentan coagulación intravascular diseminada (CID) con consumo tanto de factores de coagulación como de plaquetas, y una generación de trombina continua simultánea. ^[19] El resultado es un estado de sangrado y coagulación simultáneos, un estado que presenta desafíos clínicos en el manejo.

Las manifestaciones hemorrágicas ocurren solo en un subconjunto de casos graves de EVE (aproximadamente 20-40%), sin embargo, la presencia de hemorragia se asocia con un pronóstico extremadamente pobre. ^[2] La muerte en muchos pacientes resulta de un shock hipovolémico y falla multiorgánica secundaria a la fuga vascular, no de la pérdida de sangre hemorrágica en sí misma.

Un diagnóstico oportuno y preciso de la enfermedad por el virus del Ébola es fundamental para la respuesta ante un brote. ^[19] La presentación clínica de la EVE durante la fase febril temprana es inespecífica y se solapa sustancialmente con otras enfermedades febriles endémicas en África, incluyendo malaria, fiebre tifoidea, dengue y fiebre de Lassa. Por lo tanto, la confirmación de laboratorio es esencial.

La reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR) dirigida al ARN viral es el estándar de oro para el diagnóstico de la EVE. ^{[1], [19]} Los ensayos modernos de RT-PCR en tiempo real pueden detectar desde 1 a 10 copias de ARN viral por mililitro, proporcionando una sensibilidad exquisita. Estos ensayos generalmente se dirigen a regiones conservadas del gen L (polimerasa) o del gen NP, y algunos ensayos multiplex pueden amplificar simultáneamente objetivos de múltiples especies de Ébola, permitiendo la identificación de la especie.

Se ha desarrollado y validado en campo un ensayo de RT-PCR multiplex capaz de discriminar entre EBOV, SUDV, BDBV y TAFV en una sola reacción. ^[22] La secuenciación de próxima generación (NGS), aunque no es adecuada para el diagnóstico clínico rápido, se ha vuelto cada vez más importante para el análisis filogenético y el rastreo del origen de los brotes. ^[1]

El ensayo de inmunoabsorción ligado a enzimas (ELISA) para antígenos del virus del Ébola (generalmente dirigidos a NP y GP) puede proporcionar un diagnóstico rápido en 2-4 horas. ^[19] Sin embargo, la sensibilidad del ELISA de antígeno es menor que la de la RT-PCR, particularmente en la fase febril temprana. La sensibilidad mejora a medida que aumentan las cargas virales durante la fase crítica.

Los ensayos inmunocromatográficos (pruebas de diagnóstico rápido, PDR) basados en inmunocromatografía de flujo lateral proporcionan resultados en 15-20 minutos. ^[22] Varios ensayos validados demuestran una sensibilidad y especificidad superior al 90% después del día 5 de enfermedad. La ventaja de los enfoques basados en antígenos radica en su simplicidad, rapidez y mínimos requisitos de infraestructura. Sin embargo, una prueba de antígeno negativa no excluye la EVE, y se debe buscar la confirmación molecular para cualquier caso sospechoso.

El diagnóstico basado en anticuerpos se vuelve relevante aproximadamente a partir del día 6-8 de la enfermedad, cuando se desarrollan respuestas de IgM específicas. ^{[18], [19]} Hacia el día 10-12, los anticuerpos IgG son detectables en la mayoría de los pacientes. Las pruebas serológicas son particularmente valiosas en la convalecencia tardía y en investigaciones retrospectivas de brotes donde los pacientes pueden presentarse semanas después del inicio de la enfermedad.

Los ensayos serológicos son esenciales para identificar donantes de plasma de convaleciente, quienes pueden proporcionar hemoderivados que contienen anticuerpos para un posible uso terapéutico. Una salvedad para el diagnóstico serológico en entornos de brote es el potencial de resultados falsos positivos debido a la reactividad cruzada con otros filovirus.

Actualmente, no hay fármacos antivirales ni anticuerpos monoclonales aprobados por la FDA específicamente dirigidos contra el virus del Ébola Bundibugyo. ^{[14], [15]} Por lo tanto, el manejo de la EVE sigue centrado fundamentalmente en cuidados de soporte intensivos. Irónicamente, a pesar de la ausencia de antivirales específicos, estudios iniciales y análisis retrospectivos de grandes brotes sugieren que los cuidados de soporte optimizados por sí solos pueden mejorar sustancialmente la supervivencia, particularmente si se inician temprano en el curso de la enfermedad.

Las medidas críticas de cuidados de soporte incluyen:

• Reanimación agresiva con líquidos para mantener la estabilidad hemodinámica (las pérdidas de líquidos a menudo superan los 5-10 litros) ^[19]
• Corrección de electrolitos (hipopotasemia, hipomagnesemia)
• Mantenimiento de la oxigenación mediante oxígeno suplementario y ventilación mecánica
• Transfusión sanguínea para anemia grave o hemorragia activa
• Terapia de reemplazo renal (diálisis) para la insuficiencia renal en entornos con abundantes recursos
• Monitoreo de glucosa y manejo de la hiperglucemia

Dada la falta de antivirales efectivos, las medidas de prevención y control de infecciones (PCI) representan quizás la intervención más crítica para gestionar los brotes de EVE. ^[22] Las precauciones estándar incluyen higiene de manos, uso de guantes y protección ocular para pacientes con sospecha de EVE, y el uso adecuado de protección respiratoria cuando esté indicado. Las precauciones de contacto (espacios de atención dedicados, uso de EPP de cuerpo completo, incluyendo batas, guantes y protección respiratoria) son esenciales para gestionar los casos confirmados de EVE.

Otras medidas críticas de PCI:

• Prácticas de inyección seguras (riesgo de transmisión estimado: 20-40% por lesión por pinchazo de aguja) ^[22]
• Manejo seguro de especímenes en instalaciones de bioseguridad nivel 4 (BSL-4) o BSL-3 mejorado
• Desinfección ambiental de superficies contaminadas con sangre o fluidos corporales
• Eliminación segura de objetos punzantes y residuos peligrosos
• Prácticas de entierro seguras (evitando el contacto directo con los cuerpos de los fallecidos)

Se han evaluado varios compuestos antivirales e inmunoterapias de investigación para la infección por EBOV, aunque los datos clínicos para BDBV siguen siendo limitados. ^{[15], [17]} Se han desarrollado y evaluado anticuerpos monoclonales dirigidos contra la glicoproteína (GP) del Ébola para el EBOV. INMAZEB (atoltivimab-maftivimab-odesivimab; una combinación de tres anticuerpos monoclonales) y Ebanga (ansuvimab-zykl), un anticuerpo monoclonal único, demostraron una eficacia sustancial en la reducción de la mortalidad y han sido aprobados por la FDA para el EBOV. ^[15] Sin embargo, la neutralización cruzada contra BDBV sigue siendo incierta.

El plasma de convaleciente (PC) de sobrevivientes de EVE, que contiene anticuerpos específicos contra el virus, se ha propuesto como fuente de inmunoterapia pasiva. ^[19] Informes de casos y pequeñas series sugieren beneficios potenciales, aunque los ensayos controlados han arrojado resultados mixtos. Las recomendaciones actuales siguen siendo cautelosas respecto al uso de PC, aunque puede considerarse en entornos con recursos limitados donde no hay otras terapias específicas disponibles.

La vacunación representa la estrategia a largo plazo más efectiva para la prevención de la EVE, sin embargo, la epidemia de BDBV de 2026 ocurre en la notable ausencia de una vacuna licenciada específica para la especie. ^[16] Se han desarrollado y desplegado dos vacunas contra el EBOV:

Sin embargo, estas vacunas fueron diseñadas y probadas específicamente contra el EBOV. ^[16] Estudios in vitro que examinan la neutralización cruzada de BDBV mediante anticuerpos inducidos por la vacuna rVSV-ZEBOV o Ad26.ZEBOV/MVA-ZEBOV han arrojado resultados modestos, con anticuerpos neutralizantes de reactividad cruzada limitados. ^[11] Si vacunar a contactos y trabajadores de la salud con vacunas contra el EBOV proporcionaría una protección significativa contra el BDBV sigue siendo una pregunta abierta.

Se han probado vacunas experimentales contra el BDBV en primates no humanos, pero no existe un producto licenciado. ^{[11], [16]} Se han explorado vacunas polivalentes que expresan la GP de múltiples especies de Ébola en estudios preclínicos y clínicos de fase temprana, pero aún no han avanzado hacia la obtención de una licencia. La epidemia actual subraya la necesidad urgente de desarrollo y evaluación clínica de vacunas dirigidas al BDBV y otras especies menos comunes. ^[13]

La epidemia de ebolavirus Bundibugyo de 2026 en la RDC y Uganda representa un momento crítico en la epidemiología de los filovirus y destaca las brechas persistentes en la preparación de la salud global ante enfermedades infecciosas emergentes. ^[23] Este brote sigue al 16º brote de Ébola en la RDC (Bulape, provincia de Kasai, septiembre-diciembre de 2025), lo que demuestra la persistente vulnerabilidad del país a la aparición de filovirus. A pesar de dos décadas de conocimiento acumulado sobre la virología y patogénesis del Ébola desde los brotes de 1976, y a pesar del desarrollo exitoso de vacunas eficaces y candidatos terapéuticos para el EBOV, la aparición del BDBV como causa de una ESPII reconocida demuestra que la preparación sigue siendo incompleta.

El desafío fundamental que plantea el brote de BDBV no es la ignorancia sobre la virología de los virus del Ébola. La biología molecular del Ébola, incluidos los roles estructurales y funcionales de las siete proteínas virales, los mecanismos de evasión inmunológica, los patrones de tropismo celular y los mecanismos patogenéticos que impulsan la enfermedad, ya se comprenden sustancialmente. Más bien, el desafío radica en la brecha entre el conocimiento científico y la implementación práctica de medidas de prevención y control en entornos con recursos limitados que experimentan desafíos de seguridad simultáneos.

La ausencia de una vacuna licenciada específica para la especie BDBV representa una brecha crítica en la capacidad de respuesta ante brotes. ^[11] Si bien los programas de desarrollo acelerado de vacunas para patógenos novedosos se han demostrado durante la pandemia de COVID-19, los esfuerzos análogos para el BDBV aún no se han materializado. Esto refleja varias realidades: (1) la infección por BDBV, aunque grave, históricamente afecta a un número menor de personas en comparación con el EBOV; (2) los incentivos comerciales para el desarrollo de vacunas son limitados para un patógeno con brotes esporádicos; y (3) las vías regulatorias para la aprobación rápida de vacunas en entornos de brote aún están en desarrollo.

Controlar la actual epidemia de BDBV y prevenir futuras pandemias de filovirus requiere una inversión sostenida en:

• Desarrollo de infraestructura de salud global
• Educación y formación de trabajadores sanitarios
• Desarrollo de capacidad diagnóstica
• Preparación ante pandemias a nivel local, nacional e internacional

A medida que el mundo continúa lidiando con las profundas interrupciones provocadas por el COVID-19, la aparición de otro virus ARN patógeno que exige respuestas inmediatas, coordinadas e intensivas en recursos sirve como un recordatorio aleccionador de que la preparación ante pandemias sigue siendo una agenda inacabada.

El avance de la investigación sobre el virus del Ébola requiere reactivos y herramientas de diagnóstico validados y de alta calidad. Los proveedores de investigación especializados ofrecen una cartera integral de materiales de grado de investigación para apoyar estudios moleculares, inmunológicos y de diagnóstico de los virus del Ébola, incluyendo materiales tanto para la especie Zaire como para la Bundibugyo.