Riarrangiamenti che interessano il gene FGFR3 sono frequentemente riscontrati in carcinomi di vario tipo, tra cui il mieloma multiplo (MM), il tumore della vescica, il glioblastoma, il linfoma periferico a cellule T e il carcinoma polmonare a cellule squamose. FGFR3 codifica per una tirosin-chinasi recettoriale transmembrana che, dopo il legame con il ligando, dimerizza portando all'attivazione di cascate di segnalazione a valle. Questo gene sviluppa attività oncogene caratteristiche dopo la fusione con diversi partner genici, che spesso porta all'attivazione indipendente dal ligando della tirosina chinasi della proteina di fusione FGFR3. Diversi studi in vivo e in vitro hanno dimostrato il potenziale terapeutico degli inibitori di FGFR in linee cellulari e modelli animali che ospitano geni di fusione di FGFR3. Pertanto, il rilevamento delle traslocazioni di FGFR3 mediante l'ibridazione in situ a fluorescenza può essere un utile biomarcatore predittivo nella selezione dei pazienti per la terapia mirata a FGFR.