Les virus Ebola représentent un défi unique pour la santé publique mondiale, combinant une transmissibilité élevée dans les établissements de santé avec des manifestations cliniques graves et une mortalité substantielle. ^[19] Identifiés pour la première fois en 1976 lors d'épidémies simultanées au Soudan et en République Démocratique du Congo, les virus Ebola ont constitué une menace persistante pour les populations d'Afrique centrale, avec des épidémies sporadiques survenant à des intervalles irréguliers. L'épidémie ouest-africaine de 2014-2016 a démontré le potentiel pandémique de ces pathogènes, entraînant plus de 11 000 décès et exposant des lacunes critiques dans la capacité diagnostique, la disponibilité thérapeutique et les protocoles de prévention et contrôle de l'infection.

La déclaration la plus récente d'Urgence de santé publique de portée internationale (USPPI) le 16 mai 2026, concerne une épidémie causée par l'ebolavirus Bundibugyo (BDBV) ^[21] dans la Province de l'Ituri de la République Démocratique du Congo (RDC) et en Ouganda voisin. Vers la mi-mai 2026, huit cas confirmés en laboratoire et 246 cas suspects avec environ 80 décès suspects ont été signalés, principalement dans la Province de l'Ituri. ^[21] Notably, deux cas importés confirmés en laboratoire ont été identifiés à Kampala, en Ouganda, liés aux voyages transfrontaliers depuis l'Ituri ; aucune transmission locale ultérieure n'a été documentée en Ouganda à ce jour. Cette épidémie survient dans un contexte de défis importants en matière de sécurité et d'infrastructure sanitaire limitée, des facteurs qui élèvent considérablement le risque de transmission et compliquent les efforts de confinement.

Les virus Ebola (genre Orthoebolavirus, famille Filoviridae) sont des virus à enveloppe, non segmentés, à ARN simple brin de sens négatif, d'environ 19 kb de longueur. ^[1] Le génome code pour sept protéines structurales dans l'ordre : NP–VP35–VP40–GP–VP30–VP24–L. Cet arrangement linéaire n'est pas simplement organisationnel ; il reflète les interdépendances fonctionnelles dans la transcription virale, la réplication et l'assemblage.

La protéine nucléaire (NP) est la protéine structurale la plus abondante, encapsidant l'ARN viral pour former le complexe ribonucléoprotéine (RNP). Dans la RNP, NP se lie de manière coopérative à l'ARN viral, tandis que VP35 sert de cofacteur pour la polymérase ARN-dépendante (L), facilitant à la fois la transcription des ARNm individuels et la réplication de l'ensemble du génome. ^[1] VP30 agit comme facteur de transcription, régulant la commutation entre la transcription des gènes viraux individuels et l'encapsidation de l'ARN génomique de longueur complète.

La glycoprotéine (GP) est synthétisée comme protéine précurseur (GP₀) qui subit un clivage protéolytique par la protéase hôte furine. Ce traitement génère deux sous-unités liées par un pont disulfure : GP1 (environ 120 kDa), qui contient le domaine de liaison aux récepteurs, et GP2 (environ 40 kDa), qui médiatise la fusion membranaire. ^[3] La GP mature forme des trimères en forme de calice affichés à la surface du virion, avec l'apex du calice contenant les sites de liaison aux récepteurs.

L'entrée virale se produit via la macropinocytose et le traitement protéolytique ultérieur par les cathepsines dans les compartiments endosomaux. GP1 se lie à la protéine Niemann-Pick C1 (NPC1), un transporteur du cholestérol lysosomique, qui sert de récepteur cellulaire principal pour les virus Ebola. ^[20] Lors de l'acidification endosomale, les changements conformationnels de GP exposent une boucle de fusion dans GP2, qui s'insère dans la membrane cellulaire hôte. GP est la cible principale des anticorps neutralisants et du développement de vaccins.

La protéine matricielle VP40 est la protéine structurale la plus abondante dans les virions matures et sert de moteur principal de l'assemblage et du bourgeonnement des virions. ^[4] VP40 présente des propriétés intrinsèques de liaison aux membranes et peut s'oligomériser indépendamment, formant des structures ressemblant à des treillis sous l'enveloppe virale. La protéine contient des domaines distincts qui médiatisent la liaison membranaire, l'oligomérisation et les interactions avec la machinerie cellulaire hôte, y compris les composants ESCRT (Endosomal Sorting Complex Required for Transport), qui facilitent la déformation membranaire et la libération des virions.

Les domaines tardifs au sein de VP40 recrutent les partenaires de liaison au domaine L tels que TSG101 et ALIX, des protéines normalement impliquées dans la cytokinèse et le trafic endocytique. Cette interaction avec la machinerie ESCRT cellulaire permet au virus d'exploiter la propre machinerie de topologie membranaire de la cellule hôte pour entraîner la séparation des virions de la membrane cellulaire. La perturbation de cette interaction altère considérablement la libération des virions, soulignant le rôle essentiel des interactions VP40-ESCRT dans le cycle de vie viral.

VP35 inhibe la production d'interféron de type I (IFN-α/β) par plusieurs mécanismes. ^[8] Elle se lie à l'ARN double brin (ARNdb) généré pendant la réplication virale, empêchant la reconnaissance par les récepteurs cellulaires de reconnaissance de motifs, y compris RIG-I et MDA5. De plus, VP35 bloque directement la phosphorylation et l'activation de l'IRF3, un facteur de transcription maître pour la production d'interféron-β. ^[24] Ces multiples niveaux d'inhibition résultent en une suppression profonde des réponses d'interféron de type I, un facteur critique permettant la réplication virale sans entrave dans les premières phases de l'infection.

VP24 inhibe spécifiquement la voie Janus kinase (JAK)–Signal Transducer and Activator of Transcription (STAT) en empêchant la translocation nucléaire du STAT1 et du STAT2 phosphorylés. ^{[5], [6], [9]} Cette inhibition sélective de la signalisation STAT crée une situation où même si un certain interféron est produit, la cellule ne peut pas y répondre correctement. Des études structurales récentes ont révélé que le virus Ebola peut séquestrer l'IRF3 dans les corps d'inclusion virale, empêchant son activation même dans le contexte d'autres signaux. ^[7]

Les preuves actuelles indiquent fortement que les chauves-souris frugivores de la famille Pteropodidae servent de réservoir naturel pour les virus Ebola. ^{[19], [20]} Plusieurs espèces, y compris Eidolon helvum (chauve-souris roussette d'Afrique), Epomops franqueti (chauve-souris à cou blanc), et Myonycteris torquata (petite chauve-souris à collier), ont été testées positives pour l'ARN du virus Ebola ou les anticorps. Ces chauves-souris ne manifestent pas de maladie clinique malgré le portage du virus, ce qui suggère une adaptation co-évolutive entre les systèmes immunitaires des chauves-souris et les pathogènes filoviraux.

Les événements de débordement vers les humains surviennent par contact direct avec les chauves-souris infectées, la consommation de viande de brousse de chauve-souris, ou le contact avec les hôtes mammifères intermédiaires, en particulier les grands singes (chimpanzés et gorilles) et les antilopes forestières. ^[20] Plusieurs épidémies documentées de MVE ont été précédées par des morts massives de grands singes, ce qui suggère que ces animaux servent d'hôtes amplificateurs et de sources d'infection humaine. L'exposition professionnelle parmi les chasseurs et les transformateurs de viande de brousse représente un facteur de risque important pour la transmission zoonotique dans les régions endémiques.

Six espèces de virus Ebola reconnues sont maintenant reconnues : Zaïre (EBOV), Bundibugyo (BDBV), Soudan (SUDV), Taï Forest (TAFV), Reston (REBOV), et Bombali (BOMBV). ^[20] Parmi ceux-ci, EBOV, BDBV, SUDV, et TAFV sont connus pour causer la maladie chez l'humain. Le virus Reston a causé la maladie chez les primates non humains mais n'a jamais été documenté comme causant une maladie humaine. Le virus Bombali reste incertain quant à sa pathogénicité chez les humains, bien qu'il ait été détecté dans les chauves-souris. ^[13]

Une fois l'infection humaine établie, la transmission ultérieure survient exclusivement par le contact direct avec le sang ou les liquides corporels des patients symptomatiques (et hautement virémiques). ^[19] Les voies de transmission principales sont l'exposition percutanée (blessures pénétrantes, coupures, abrasions), le contact avec les surfaces muqueuses, et, dans une moindre mesure, l'exposition aux sécrétions respiratoires lors du contact étroit avec les individus symptomatiques. Le virus Ebola a été détecté dans divers liquides corporels, y compris la salive, les larmes, l'urine, les fèces, la sueur et le vomissement.

La transmission nosocomiale (TANI) représente un aspect épidémiologique particulièrement important des épidémies d'Ebola. ^[22] En l'absence de mesures rigoureuses de prévention et contrôle de l'infection (PCI) — y compris l'utilisation appropriée de l'équipement de protection personnelle (EPI), l'hygiène des mains et les pratiques d'injection sûres — les établissements de santé deviennent des sites d'amplification. L'épidémie ouest-africaine de 2014-2016 a démontré que la transmission nosocomiale pouvait entraîner une croissance épidémique exponentielle.

L'épidémie actuelle de BDBV représente un défi épidémiologique unique, distinct des épidémies de EBOV antérieures. ^[14] Le BDBV, identifié pour la première fois en 2007 en Ouganda et associé par la suite à des cas sporadiques en Ouganda et en RDC, présente un taux de létalité historiquement inférieur (environ 30-50 %) comparé à l'EBOV (jusqu'à 90 % dans certaines épidémies). ^{[13], [14]} Cependant, aucun vaccin autorisé ou traitement spécifique contre le BDBV n'est disponible ; bien que les candidats vaccins expérimentaux BDBV aient montré des résultats prometteurs dans les modèles précliniques, leur efficacité protectrice croisée contre le BDBV chez les humains reste incertaine. ^{[11], [16]}

Vers mai 2026, les cas confirmés dans la Province de l'Ituri incluent les travailleurs de la santé, les membres de la famille des individus infectés, et les personnes présentant des antécédents d'exposition non spécifiés. ^[21] L'épidémie a probablement commencé dans la Zone de santé de Mongbwalu, une zone minière à fort trafic, avec un important délai de détection d'environ trois semaines entre le cas index présumé (début des symptômes vers le 25 avril 2026) et la confirmation en laboratoire (15 mai 2026). Notably, quatre travailleurs de la santé sont décédés en quatre jours à l'Hôpital General de Référence de Mongbwalu, indiquant des violations graves de la prévention et du contrôle de l'infection. Les données démographiques indiquent que la plupart des cas suspects sont âgés de 20-39 ans, avec les femmes comptant plus de 60 % des cas, suggérant une transmission importante au sein des ménages et parmi les soignants. Les efforts de traçage des contacts restent compromis par l'insécurité ; au 15 mai, seuls 65 contacts avaient été listés, dont 15 classés comme à haut risque. ^[21]

Les cas transfrontaliers en Ouganda liés aux voyages depuis la RDC indiquent un potentiel de propagation géographique. La situation de sécurité actuelle dans la Province de l'Ituri complique considérablement les efforts de réponse épidémique, limitant l'accès aux populations touchées et perturbant les chaînes d'approvisionnement des diagnostiques et de l'EPI.

Les virus Ebola infectent préférentiellement les cellules de la lignée myéloïde, y compris les monocytes, les macrophages et les cellules dendritiques. ^{[2], [10]} Ce modèle de tropisme cellulaire a des implications profondes pour la pathogenèse de la maladie. Les macrophages et les cellules dendritiques, qui fonctionnent normalement comme des sentinelles de l'immunité innée, deviennent des sites de réplication primaires pour le virus. L'infection généralisée de ces cellules présentatrices d'antigènes résulte à la fois en des effets cytopathiques directs et une dérégulation profonde des réponses immunitaires.

Suite à l'infection initiale, le virus se réplique localement dans les macrophages tissulaires. En quelques jours, la virémie se développe lorsque les cellules phagocytaires mononucléées infectées libèrent les virions nouvellement assemblés dans la circulation sanguine. ^[19] La réplication virale est accompagnée d'augmentations dramatiques de l'ARN viral intracellulaire et des protéines, atteignant souvent des titres jusqu'à 10⁸–10⁹ copies de génome par millilitre chez les patients gravement malades.

Une caractéristique critique de la pathogenèse de la MVE est le délai dans le développement de la réponse immunitaire adaptative. ^[10] Les réponses d'anticorps deviennent généralement détectables autour des jours 8-10 de la maladie, et les anticorps neutralisants apparaissent souvent encore plus tard. Cet écart temporel entre la réplication virale et l'immunité médiée par les anticorps permet une amplification virale sans restriction lors de la phase critique précoce.

L'hallmark de la MVE sévère est une réponse pro-inflammatoire dérégulée caractérisée par des niveaux considérablement élevés de cytokines y compris TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, et IFN-γ. ^{[2], [10]} Cette « tempête de cytokines » ne représente pas un contrôle approprié du virus ; plutôt, elle reflète une activation immunitaire paradoxale malgré l'échec simultané de l'immunité antivirale efficace.

Cette réponse cytokinique dérégulée contribue directement aux complications les plus graves de la MVE. TNF-α, IL-1, et IL-6 agissent sur les cellules endothéliales vasculaires, augmentant la perméabilité vasculaire et favorisant l'extravasation des leucocytes. ^[2] IL-8 et les autres chimiokines entraînent le recrutement de cellules inflammatoires supplémentaires, amplifiant la cascade inflammatoire. Le résultat est une fuite vasculaire diffuse, entraînant une hypovolémie, une hypotension et un choc. Simultanément, TNF-α élevé déclenche l'apoptose des lymphocytes non infectés (en particulier les cellules T), détériorant davantage les réponses immunitaires adaptatives au moment critique où ces réponses sont les plus nécessaires.

Paradoxalement, les patients survivants montent souvent des réponses immunitaires adaptatives retardées mais finalement efficaces, y compris les réponses des cellules T CD8+ ciblant les épitopes viraux et les réponses d'anticorps neutralisants. ^[10]

L'infection directe des cellules endothéliales représente un autre aspect important de la pathogenèse de la MVE, récemment confirmée par les études d'autopsie. ^[19] Une fois infectées, les cellules endothéliales subissent l'apoptose et le détachement, entraînant une perte d'intégrité vasculaire. La perte de la fonction de barrière endothéliale se combine avec la libération de facteur tissulaire activé et la dérégulation de la coagulation pour produire un état prothrombotique.

Les patients atteints de MVE sévère présentent généralement une coagulation intravasculaire disséminée (CIVD) avec consommation de facteurs de coagulation et de plaquettes, et génération de thrombine en cours simultanée. ^[19] Le résultat est un état de saignement et coagulation simultanés — un état qui présente des défis cliniques dans la gestion.

Les manifestations hémorragiques surviennent seulement chez un sous-ensemble des cas de MVE sévère (environ 20-40 %), mais la présence d'hémorragie est associée à un pronostic extrêmement mauvais. ^[2] La mort chez beaucoup de patients résulte du choc hypovolémique et l'insuffisance multi-organique secondaire à la fuite vasculaire, non de la perte de sang hémorragique per se.

Le diagnostic opportun et précis de la maladie du virus Ebola est critique pour la réponse épidémique. ^[19] La présentation clinique de la MVE au cours de la phase fébrile précoce est non spécifique et chevauche considérablement d'autres maladies fébriles endémiques en Afrique, y compris le paludisme, la fièvre typhoïde, la dengue et la fièvre de Lassa. Ainsi, la confirmation en laboratoire est essentielle.

La transcription inverse polymérase en chaîne en temps réel (RT-PCR) ciblant l'ARN viral est l'étalon-or pour le diagnostic de MVE. ^{[1], [19]} Les tests modernes de RT-PCR en temps réel peuvent détecter aussi peu que 1-10 copies d'ARN viral par millilitre, fournissant une sensibilité exquise. Ces tests ciblent généralement les régions conservées du gène L (polymérase) ou du gène NP, et certains tests multiplex peuvent amplifier simultanément les cibles de plusieurs espèces Ebola, permettant l'identification d'espèce.

Un test RT-PCR multiplex capable de discriminer entre EBOV, SUDV, BDBV, et TAFV en une seule réaction a été développé et validé sur le terrain. ^[22] Le séquençage de nouvelle génération (NGS), bien que non approprié pour le diagnostic clinique rapide, est devenu de plus en plus important pour l'analyse phylogénétique et le traçage de la source épidémique. ^[1]

Le dosage immunoenzymatique (ELISA) pour les antigènes du virus Ebola (ciblant généralement NP et GP) peut fournir un diagnostic rapide en 2-4 heures. ^[19] Cependant, la sensibilité d'ELISA antigénique est inférieure à celle de RT-PCR, en particulier dans la phase fébrile précoce. La sensibilité s'améliore à mesure que les charges virales augmentent lors de la phase critique.

Les tests d'immunochromatographie (tests diagnostiques rapides, TDR) basés sur l'immunochromatographie par flux latéral fournissent des résultats en 15-20 minutes. ^[22] Plusieurs tests validés présentent une sensibilité supérieure à 90 % et une spécificité après le jour 5 de la maladie. L'avantage des approches basées sur les antigènes réside dans leur simplicité, leur rapidité et les exigences d'infrastructure minimales. Cependant, un test antigénique négatif n'exclut pas la MVE, et la confirmation moléculaire doit être poursuivie pour tout cas suspect.

Le diagnostic basé sur les anticorps devient pertinent à partir d'environ le jour 6-8 de la maladie, quand les réponses IgM spécifiques se développent. ^{[18], [19]} Au jour 10-12, les anticorps IgG sont détectables chez la plupart des patients. Le test sérologique est particulièrement utile dans la convalescence tardive et dans les investigations épidémiques rétrospectives où les patients peuvent se présenter des semaines après l'apparition de la maladie.

Les tests sérologiques sont essentiels pour identifier les donneurs de plasma de convalescence, qui peuvent fournir des produits sanguins contenant des anticorps pour une utilisation thérapeutique potentielle. Une réserve au diagnostic sérologique dans les paramètres épidémiques est le potentiel de résultats faux positifs en raison de la réactivité croisée avec d'autres filovirus.

Actuellement, aucun médicament antiviral approuvé par la FDA ou anticorps monoclonaux ciblant spécifiquement l'ebolavirus Bundibugyo ne sont disponibles. ^{[14], [15]} Ainsi, la gestion de la MVE reste fondamentalement centrée sur les soins de soutien intensifs. Ironiquement, malgré l'absence de médicaments antiviraux spécifiques, les études précoces et les analyses rétrospectives des grandes épidémies suggèrent que les soins de soutien optimisés seuls peuvent améliorer considérablement la survie, en particulier s'ils sont initiés tôt dans l'évolution de la maladie.

Les mesures critiques de soins de soutien incluent :

• Réhydratation liquidienne agressive pour maintenir la stabilité hémodynamique (les pertes hydriques dépassent souvent 5-10 litres) ^[19]
• Correction des électrolytes (hypokaliémie, hypomagnésémie)
• Maintien de l'oxygénation par l'oxygène supplémentaire et la ventilation mécanique
• Transfusion sanguine pour l'anémie sévère ou l'hémorragie continue
• Thérapie de remplacement rénal (dialyse) pour l'insuffisance rénale dans les environnements riches en ressources
• Surveillance de la glycémie et gestion de l'hyperglycémie

Compte tenu de l'absence de médicaments antiviraux efficaces, les mesures de prévention et contrôle de l'infection (PCI) représentent peut-être l'intervention la plus critique pour gérer les épidémies d'Ebola. ^[22] Les précautions standard incluent l'hygiène des mains, l'utilisation de gants et de protection oculaire pour les patients atteints de MVE suspecte, et l'utilisation appropriée de la protection respiratoire quand indiquée. Les précautions basées sur le contact (espaces de soins dédiés, utilisation d'EPI intégral incluant les blouses, gants, et protection respiratoire) sont essentiels pour la gestion des cas confirmés de MVE.

Les mesures critiques supplémentaires de PCI :

• Pratiques d'injection sûres (risque de transmission estimé : 20-40 % par piqûre d'aiguille) ^[22]
• Manipulation sûre des spécimens dans les installations de biosécurité niveau 4 (BSL-4) ou BSL-3 renforcée
• Désinfection environnementale des surfaces contaminées par le sang ou les liquides corporels
• Élimination sûre des instruments tranchants et des déchets dangereux
• Pratiques d'inhumation sûres (évitant le contact direct avec les cadavres)

Plusieurs composés antiviraux investigationnels et immunothérapies ont été évalués pour l'infection à EBOV, bien que les données cliniques pour le BDBV restent limitées. ^{[15], [17]} Les anticorps monoclonaux ciblant la glycoprotéine Ebola (GP) ont été développés et évalués pour l'EBOV. INMAZEB (atoltivimab–maftivimab–odesivimab ; une combinaison de trois anticorps monoclonaux) et Ebanga (ansuvimab-zykl), un seul anticorps monoclonal, ont tous deux démontré une efficacité substantielle dans la réduction de la mortalité et ont été approuvés par la FDA pour l'EBOV. ^[15] Cependant, la neutralisation croisée contre le BDBV reste incertaine.

Le plasma de convalescence (PC) des survivants de la MVE, contenant des anticorps spécifiques du virus, a été proposé comme source d'immunothérapie passive. ^[19] Les rapports de cas et les petites séries suggèrent un bénéfice potentiel, bien que les essais contrôlés aient produit des résultats mitigés. Les recommandations actuelles restent prudentes concernant l'utilisation de PC, bien qu'elle puisse être envisagée dans les environnements aux ressources limitées où d'autres traitement spécifiques ne sont pas disponibles.

La vaccination représente la stratégie la plus efficace à long terme pour la prévention de la MVE, mais l'épidémie de BDBV en 2026 survient en l'absence notable d'un vaccin autorisé spécifique à l'espèce. ^[16] Deux vaccins EBOV ont été développés et déployés :

Cependant, ces vaccins ont été conçus et testés spécifiquement contre l'EBOV. ^[16] Les études in vitro examinant la neutralisation croisée de BDBV par les anticorps induits par le vaccin rVSV-ZEBOV ou Ad26.ZEBOV/MVA-ZEBOV ont produit des résultats modestes, avec des anticorps neutralisants réactifs croisés limités. ^[11] La vaccination des contacts et des travailleurs de la santé avec les vaccins EBOV fournirait-elle une protection significative contre le BDBV reste une question ouverte.

Les vaccins expérimentaux contre le BDBV ont été testés chez les primates non humains, mais aucun produit autorisé n'existe. ^{[11], [16]} Les vaccins polyvalents exprimant la GP de plusieurs espèces Ebola ont été explorés dans les études précliniques et les essais cliniques précoces mais n'ont pas encore progressé vers l'autorisation. L'épidémie actuelle souligne le besoin urgent de développement et d'évaluation clinique des vaccins ciblant le BDBV et d'autres espèces moins communes. ^[13]

L'épidémie d'ebolavirus Bundibugyo en 2026 en RDC et en Ouganda représente un moment critique dans l'épidémiologie filovirale et souligne les lacunes persistantes dans la préparation à la santé mondiale pour les maladies infectieuses émergentes. ^[23] Cette épidémie suit la 16e épidémie d'Ebola en RDC (Bulape, Province du Kasai, septembre-décembre 2025), démontrant la vulnérabilité persistante du pays à l'émergence filovirale. Malgré deux décennies de connaissances accumulées concernant la virologie et la pathogenèse d'Ebola depuis les épidémies de 1976, et malgré le développement réussi de vaccins efficaces et de candidats thérapeutiques pour l'EBOV, l'émergence de BDBV comme cause d'une USPPI reconnue démontre que la préparation reste incomplète.

Le défi fondamental posé par l'épidémie de BDBV n'est pas l'ignorance de la virologie des virus Ebola. La biologie moléculaire d'Ebola, y compris les rôles structuraux et fonctionnels des sept protéines virales, les mécanismes d'évasion immunitaire, les modèles de tropisme cellulaire, et les mécanismes pathogénétiques entraînant la maladie, sont maintenant considérablement compris. Plutôt, le défi réside dans l'écart entre la connaissance scientifique et la mise en œuvre pratique des mesures de prévention et contrôle dans les environnements aux ressources limitées connaissant des défis de sécurité simultanés.

L'absence d'un vaccin autorisé spécifique à l'espèce pour le BDBV représente une lacune critique dans la capacité de réaction épidémique. ^[11] Tandis que les programmes accélérés de développement de vaccins pour les pathogènes nouveaux ont été démontrés lors de la pandémie COVID-19, les efforts analogues pour le BDBV n'ont pas encore matérialisé. Cela reflète plusieurs réalités : (1) l'infection à BDBV, bien que grave, affecte historiquement un nombre plus petit de personnes comparé à l'EBOV ; (2) les incitations commerciales pour le développement de vaccins sont limitées pour un pathogène présentant des épidémies sporadiques ; et (3) les voies réglementaires pour l'approbation rapide des vaccins dans les contextes épidémiques sont encore en développement.

Contrôler l'épidémie actuelle de BDBV et prévenir les pandémies filovirales futures nécessitent un investissement soutenu dans :

• Le développement de l'infrastructure mondiale de la santé
• L'éducation et la formation des travailleurs de la santé
• Le développement de la capacité diagnostique
• La préparation aux pandémies au niveau local, national et international

Alors que le monde continue à faire face aux perturbations profondes causées par le COVID-19, l'émergence d'un autre virus ARN pathogène exigeant une réponse immédiate, coordonnée et intensive en ressources sert de rappel sobering que la préparation aux pandémies reste un agenda inachevé.

L'avancement de la recherche sur le virus Ebola nécessite des réactifs validés et de haute qualité et des outils diagnostiques. Les fournisseurs de recherche spécialisés fournissent un portefeuille complet de matériaux de qualité de recherche pour soutenir les études moléculaires, immunologiques et diagnostiques des virus Ebola, y compris les matériaux pour les espèces Zaïre et Bundibugyo.