O receptor de androgénio (AR) é um membro da superfamília receptora de esteróides que é essencial para o crescimento de células cancerosas da próstata. Tem sido relatado que a tirosina fosforilação da AR é induzida por factores de crescimento e elevada em tumores da próstata refractários às hormonas. Os dados sugerem que os factores de crescimento e as suas quinases de tirosina a jusante, que são elevadas durante a terapia de ablação hormonal, podem induzir a fosforilação da RA por tirosina. Tal modificação pode ser importante para o crescimento de tumores da próstata em condições de androgénio. A sinalização celular ocorre após a ligação do androgénio à RA e a translocação para o núcleo. Este complexo activado associa-se com elementos andrógenos-responsivos contidos na sequência de ADN dos genes alvo, afectando a actividade transcripcional destes genes. Os anticorpos AR rotulam células epiteliais e células do estroma em próstata normal. A reactividade do RA é também encontrada noutros tipos de células, incluindo células epiteliais da mama e hepatócitos. No cancro da próstata, a expressão do RA é mantida durante toda a progressão do cancro. A imunohistoquímica da RA é útil para a avaliação do cancro da próstata em tecidos processados rotineiramente. A maioria dos andrógenos refratários hormonais independentes do cancro da próstata expressam a RA. A activação transcrítica da RA está envolvida na terapia antiandrogénica refratária. A expressão dos receptores androgénicos tem sido útil na previsão da resposta clínica ao tratamento anti-androgénico.