Os rearranjos que afectam o gene FGFR3 encontram-se frequentemente em carcinomas de vários tipos, incluindo mieloma múltiplo (MM), cancro da bexiga, glioblastoma, linfoma periférico de células T, e carcinoma de células escamosas do pulmão. Os códigos FGFR3 para uma tirosina quinase transmembrana receptora que dimeriza após a ligação dos ligandos levando à activação de cascatas de sinalização a jusante. Este gene desenvolve actividades oncogénicas características após a fusão a vários parceiros genéticos, o que muitas vezes leva à activação da tirosina cinase da proteína de fusão FGFR3 independente dos ligantes. Vários estudos in vivo e in vitro demonstraram o potencial terapêutico dos inibidores de FGFR em linhas celulares e modelos animais que abrigam os genes de fusão FGFR3. Assim, a detecção de translocações de FGFR3 por Fluorescência Hibridização in situ pode ser um útil biomarcador de previsão na selecção de pacientes para a terapia orientada para FGFR.