La tributyrine, également appelée tributyrate de glycéryle, est un triacylglycérol (TAG) constitué de trois chaînes d’acide butyrique (C4:0) estérifiées sur un squelette glycérol, agissant comme un promédicament permettant une libération prolongée du butyrate dans les systèmes biologiques. Ce TAG à chaîne courte est naturellement présent dans le beurre et les produits laitiers et suscite un intérêt croissant pour ses effets sur la santé intestinale, son activité anti-inflammatoire et ses applications en recherche sur le cancer.

Structure chimique

La tributyrine possède la formule moléculaire C₁₅H₂₆O₆ et une masse moléculaire de 302,4 g/mol. Sa structure symétrique — dans laquelle le glycérol est estérifié aux positions sn-1, sn-2 et sn-3 par des chaînes butanoyles — lui confère une forte susceptibilité à l’hydrolyse par les lipases pancréatiques et microbiennes, conduisant à la libération progressive de butyrate, de dibutyrylglycérol et de monobutyrylglycérol.

Propriétés physiques

La tributyrine est un liquide huileux incolore présentant une densité d’environ 1,03 g/cm³, un point d’ébullition de 305 °C, un point de fusion de −75 °C et un indice de réfraction de 1,435. Elle présente une faible miscibilité dans l’eau (log WS −2,8) mais est soluble dans des solvants organiques tels que l’éthanol et le chloroforme. Sa pression de vapeur (0,0007 mmHg à 25 °C) et son point d’éclair (170 °C) indiquent une stabilité physico-chimique adaptée aux formulations et à l’administration orale.

Fonctions biologiques

Après hydrolyse par les estérases du butyrate dans les colonocytes, la tributyrine augmente les concentrations locales de butyrate, fournissant ainsi un substrat énergétique aux cellules épithéliales, inhibant les histone désacétylases (HDAC) et modulant l’expression génique associée à l’intégrité de la barrière épithéliale et à l’activité antitumorale. Contrairement au butyrate libre, la tributyrine peut échapper à la dégradation dans le tractus gastro-intestinal supérieur. Il a également été démontré qu’elle contribue au rééquilibrage du microbiote, réduit l’inflammation via l’activation du récepteur GPR43 et supprime les voies de signalisation NF-κB dans des modèles expérimentaux de maladies inflammatoires de l’intestin.