El gen supresor de tumores PTEN (fosfatasa y tensina homóloga suprimida en el cromosoma diez), a menudo denominado MMAC1 (mutado en múltiples cánceres avanzados 1), está situado en 10q23.31 y codifica una fosfatasa de 47 kDa de doble especificidad que tiene actividad tanto de fosfatasa lipídica como proteica. Su inactivación provoca la activación constitutiva de la vía PI3K/AKT y el consiguiente aumento de la síntesis proteica, la progresión del ciclo celular, la migración y la supervivencia. Se han detectado deleciones que afectan al brazo largo del cromosoma 10 en el 30-50% de los melanomas esporádicos en estadio temprano y avanzado y en el 40-70% de los cánceres de próstata. En ambas entidades tumorales, la pérdida de PTEN se ha asociado a malos resultados clínicos. En la actualidad, varios fármacos dirigidos a la vía PI3K/AKT para el tratamiento de tumores sólidos han entrado en ensayos clínicos.