Tributirina, también conocida como tributirato de glicerilo, es un triacilglicerol (TAG) compuesto por tres cadenas de ácido butírico (C4:0) esterificadas a una columna vertebral de glicerol. Actúa como profármaco para la liberación sostenida de butirato en sistemas biológicos. Este TAG de cadena corta se encuentra naturalmente en la mantequilla y los productos lácteos, y ha recibido una atención creciente por sus funciones en la salud intestinal, actividad antiinflamatoria e investigación del cáncer.
Estructura Química
La tributirina tiene la fórmula molecular C15H26O6 y un peso molecular de 302,4 g/mol. Su estructura simétrica, donde el glicerol está esterificado en las posiciones sn-1, sn-2 y sn-3 con cadenas de butanoilo, confiere una alta susceptibilidad a la hidrólisis por lipasas pancreáticas y microbianas. Esto lleva a la liberación progresiva de butirato, dibutirilglicerol y monobutirilglicerol.
Propiedades Físicas
La tributirina es un líquido aceitoso e incoloro con una densidad de aproximadamente 1,03 g/cm³, un punto de ebullición de 305 °C, un punto de fusión de -75 °C y un índice de refracción de 1,435. Presenta una baja miscibilidad con el agua (log WS -2,8), pero es soluble en disolventes orgánicos como el etanol y el cloroformo. Su presión de vapor (0,0007 mmHg a 25 °C) y su punto de inflamación (170 °C) indican una estabilidad fisicoquímica adecuada para formulaciones orales y administración.
Funciones Biológicas
Tras la hidrólisis por butirato esterasas en colonocitos, la tributirina aumenta las concentraciones locales de butirato, proporcionando así combustible metabólico para las células epiteliales, inhibiendo las histona deacetilasas (HDAC) y modulando la expresión génica asociada con la integridad de la barrera epitelial y la actividad antitumoral. A diferencia del butirato libre, la tributirina puede evitar la degradación en el tracto gastrointestinal superior. También se ha demostrado que restaura el equilibrio de la microbiota, reduce la inflamación mediante la activación de GPR43 y suprime las vías de señalización de NF-κB en modelos experimentales de enfermedad inflamatoria intestinal.
